德國(guó)研究發(fā)現(xiàn)低溫促進(jìn)長(zhǎng)壽的分子機(jī)制

　　新華社北京4月6日電 德國(guó)研究人員最新發(fā)現(xiàn)，適度的低溫之所以能延長(zhǎng)動(dòng)物壽命，可能是因?yàn)榈蜏貢?huì)促使細(xì)胞加快清理“垃圾”，防止異常蛋白質(zhì)積累。

　　德國(guó)科隆大學(xué)研究團(tuán)隊(duì)在新一期英國(guó)《自然·老化》雜志上發(fā)表論文說(shuō)，他們用秀麗隱桿線蟲和人類細(xì)胞進(jìn)行的實(shí)驗(yàn)表明，低溫能增強(qiáng)細(xì)胞中蛋白酶體的活性。蛋白酶體是一類大分子復(fù)合物，負(fù)責(zé)分解受損或錯(cuò)誤折疊的蛋白質(zhì)，對(duì)維持細(xì)胞穩(wěn)定運(yùn)作至關(guān)重要，老齡等因素會(huì)使其活性下降。

　　嚴(yán)重的低溫?zé)o疑是致命的，但多項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)適度的低溫能延長(zhǎng)壽命。這不僅適用于線蟲、果蠅和魚類等變溫動(dòng)物，對(duì)小鼠乃至人類也有效。

　　研究人員將成年線蟲放在不同溫度的環(huán)境中培養(yǎng)，發(fā)現(xiàn)15攝氏度環(huán)境下線蟲的PSME3基因表達(dá)程度增強(qiáng)。該基因編碼的激活因子會(huì)使蛋白酶體活性上升，顯著高于20攝氏度和25攝氏度環(huán)境中的線蟲。用基因編輯手段進(jìn)行的對(duì)比實(shí)驗(yàn)表明，這一機(jī)制對(duì)實(shí)現(xiàn)低溫的延壽效果必不可少。對(duì)于攜帶人類亨廷頓舞蹈病和“漸凍癥”（肌萎縮側(cè)索硬化癥）基因突變的線蟲，低溫能有效防止疾病相關(guān)的有害蛋白質(zhì)積累。這兩種疾病都屬于神經(jīng)退行性疾病，與異常蛋白質(zhì)積累對(duì)神經(jīng)細(xì)胞的損傷有關(guān)，老年人發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)更高。

　　激活因子基因PSME3在人類基因組中有著對(duì)應(yīng)的基因，稱為pa28γ，體外培養(yǎng)實(shí)驗(yàn)表明適度低溫也會(huì)激活人類細(xì)胞的相應(yīng)機(jī)制。通常人類體溫在36.5攝氏度至37攝氏度之間，新研究顯示36攝氏度的培養(yǎng)環(huán)境可顯著降低亨廷頓舞蹈病相關(guān)的有害蛋白質(zhì)積累。如果人為增強(qiáng)激活因子基因的表達(dá)，在37攝氏度環(huán)境下也可以取得類似效果。

　　該成果可能為治療老齡相關(guān)疾病提供新的靶點(diǎn)。研究人員說(shuō)，這一機(jī)制在線蟲與人類中都存在，說(shuō)明在進(jìn)化史上，低溫保留了它對(duì)蛋白酶體調(diào)節(jié)的影響，可能對(duì)延長(zhǎng)動(dòng)物壽命起著關(guān)鍵作用。